BAB I
PENDAHULUAN
Lipid
adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam tumbuhan, hewan
atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia ialah lipid. Untuk memberikan
defenisi yang jelas tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk
lipid tidak mempunyai rumus struktur yang serupa atau mirip. Para ahli biokimia
sepakat bahwa lemak dan senyawa organik yang mempunyai sifat fisika seperti
lemak, dimasukkan kedalam satu kelompok yang disebut lipid.Di dalam darah kita
ditemukan tiga jenis lipid yaitukolestrol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh
karena sifat lipid yang susah larutdalam lemak , maka perlu dibuat bentuk yang
terlarut. Untuk itu butuhsuatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal
dengan namaapolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A,
ApoB, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut
sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolestrol(bebas/ester),
Trigliserid, Fosfolipid dan Apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik (bentuk
bulat agak melonjong) dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dandikelilingi
oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukanpada permukaan
lipoprotein.
Setiap
lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dankomposisi
lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusiadibedakan enam
jenis lipoprotein, yaitu:
1. HDL
(High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalammetabolisme VLDL, LDL
dan IDL.HDL disintesis oleh usus dan hati.
2. LDL
(Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir darikatabolisme VLDL. VLDL
yang dikeluarkan oleh hati akan berubahmenjadi LDL di dalam sirkulasi darah.
LDL banyak mengandungkolesterol dibandingkan bentuk VLDL.
3. IDL
(Intermediate Density Lipoprotein): bentuk peralihan dariVLDL ke LDL, biasanya
terbentuk singkat dalam pembuluh darah.
4. VLDL
(Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkutdari hati (dari
metabolisme hati).
5. Kilomikron
: adalah lemak yang diangkut mukosausus.
6. FFA
(Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah sebagai
produk lipolisis daripembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.
Adapun sifat fisika
yang dimaksud ialah:
1. Tidak
larut dalam air, tetapi larut dalam satu atau lebih dari satu pelarut organik
misalnya ester, aseton, kloroform, benzena yang sering disebut “pelarut
organik”.
2. Ada
hubungan dengan asam lemak atau esternya.
3. Mempunyai
kemungkinan digunakan oleh mahluk hidup.
Jadi berdasarkan sifat fisika tersebut, lipid dapat diperoleh dari hewan atau
tumbuhan dengan cara ekstraksi dengan menggunakan pelarut lemak tersebut.
Jaringan bawah kulit di sekitar perut, jaringan sekitar ginjal mengandung
banyak lipid terutama lemak kira-kira sebesar 90%, dalam jaringan otak atau
dalam telur terdapat lipid kira-kira sebesar 7,5 sampai 30% (Poedjiadi,2006).
Salah
satu Minyak dan lemak berperan sangat penting dalam gizi kita terutama karena
merupakan sumber energi, cita rasa, serta sumber vitamin A, D, E, dan K.
Manusia dapat digolongkan mahluk omnivora, artinya makanannya
terdiri dari bahan hewani maupunnabati, karena itu dapat menerima minyak dan lemak
dari berbagai sumber maupun tanaman. Minyak merupakan jenis makanan yang paling
padat energi, yaitu mengandung 9 kkal per gram atau 37 kilojoule per gram.
(Winarno, 1992).
Penggolongan Senyawa Lipid
:
Senyawa
yang termasuk lipid ini dapat dibagi dalam beberapa golongan. Ada beberapa cara
penggolongan yang dikenal. Bloor membagi lipid dalam tiga golongan besar,
yakni:
1. Lipid sederhana
yaitu ester asam lemak dengan berbagai alkohol, contohnya: lemak atau gliserida
dan lilin (waxes).
2. Lipid gabungan/kompleksyaitu
ester asam lemak yang mempunyai gugus tambahan, contohnya: fosfolipid.
3. Derivate lipid
yaitu senyawa yang dihasilkan oleh proses hidrolisis lipid, contohnya: asam
lemak, gliserol, dan sterol.
Disamping itu
berdasarkan sifat kimia yang penting, lipid dapat dibagi dalam dua golongan yang
besar, yakni:
1. Lipid yang dapat
disabunkan yaitu dapat dihidrolisis dengan basa,
contohnya lemak.
2. Lipid yang tidak dapat
disabunkan, contohnya steroid.
1. Asam
lemak
2. Lemak
3. Lilin
4. Fosfolipid
5. Stingolipid
6. Terpen
7. Steroid
8. Lipid
kompleks
(Poedjiadi,2006).
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Metabolisme
Lemak
Lemak yang tidak segera
diperlukan setelah absorbsi disimpan oleh tubuh dalam jaringan adiposa. Bila
diperlukan, lemak dikeluarkan dari tempat penyimpanan dalam hati diubah menjadi
gliserol dan asam lemak, bentuk yang paling mudahdapat digunakan dalam tubuh.
Bila lemak terus di metabolisme dalam hati maka akan terdapat ampas berupa zat
keton yang hanya terbatas penggunaanya. Kalau banyak dihasilkan di hati maka akan
menjadi kalori dalam darah, dan hal ini terjadi pada saat kelaparan karena
tubuh tidak mempunyai sesuatu untuk digunakan selain dari lemak di dalam
jaringan adiposa.
Pencernaan : Lipase lambung menghasilkan sedikit hidrolisis lemak sehingga
lipase pankreas dan lipase usus memecah lemak menjadi gliserin dan asam lemak.
Absorbsi :
Gliserin dan asam lemak oleh kakteal disalurkan ke duktus dan masuk ke aliran
darah, kemudian dialirkan ke deluruh jaringan tubuh. Hati membantu mengoksidasi
lemak dan mempersiapkan untuk disimpan dalam jaringan, lemak dioksidasi untuk
memberi panas dan tenaga serta lemak yang disimpan mengandung vitamin A dan B.
Produksi buangan hasil pembakaran lemak dalam jaringan akan diekskresikan oleh
paru-paru dalam bentuk air dan karbondioksida melalui kulit dalam bentuk
keringat, ginjal dalam bentuk urine serta saluran pencernaan dalam bentuk feses.
Katabolisme
Lemak :
a. Pelepasan
dan Transport Asam Lemak
Pemecahan
lemak (lipolisis) di dalam jaringan lemak dikatalis oleh suatu lipase yang peka
hormon yang diatur oleh suatu kontrol hormonalyang kompleks. Asam lemak yang
dilepaskan dari jaringan lemak akan di transpor di dalam plasma dalam bentuk tidak
teresterisasi (Free Fatty Acid = FFA). Ini hanya terjadi pada asam lemak rantai
pendek yang benar-benar larut, sedangkan asam lemak rantai panjang dan kurang
larut dalam air akan terikat pada albumin.
Untuk
dapat digunakan, asam lemak dari plasma dimasukkan ke dalam sel dan berada
dalam bentuk yang terikat protein. Kecuali jaringan otak dan eitrosit, semua
jaringan dapat memecahkan asam lemak melalui oksidasi-β.
b. Pemecahan
Asam Lemak : Oksidasi-β
Oksidasi-β
asam lemak dikatabolisis dari ujung
karboksil. Dua atom hidrogen dikeluarkan dari atom carbon-β, C3 dalam rantai,
dan terbentuk suatu gugus keto. Pemecahan antara atom karbon-α dan –β terjadi,
dan fragmen dua atom karbon yang terdiri dari karbon karboksil asli dan atom
karbon-α, dilepaskan sebagai asetil KoA.
Oksidasi
asam lemak 16-atom karbon akan menghasilkan delapan unit asetil KoA tetapi
hanya memerlukan tujuh siklus oksidasi-β. Satu urutan oksidasi-β yang
menghasilkan 1 mol asetil KoA dan memberi 5 mol ATP kepada sel. Tiap mol aseil
KoA bila di oksidasi dalam siklus Krebs menjdi CO2 dan H2O, memberi tambahan
ikatan fosfat energi tinggi kepada sel yang ekivalen dengan 12 mol ATP.
c. Pengaturan
Penghancuran Asam Lemak
Kadar
asam lemak bebas (FFA) di dalam plasma bertugas menyediakan asam lemak yang
dibutuhkan oleh jaringan yang tidak dapat membentuk asam lemak melalui sintesis
sendiri (lipogenesis). Setelah diaktifasi menjadi asil KoA, FFA intra sel
disimpan dan dipecahkan.
Ø Penyimpanan
Pengesteran dari asam
lemak yang diaktifkan (asil KoA) dengan gliserol menyebabkan terbentuknya
fosfolipid yang diperlukan sebagai komponen membran dan triasilgliserol (lemak)
yang disimpan sebagai cadangan lemak.
Ø Penghancuran
Penghancuran asam lemak
terjadi di mitokondria. Dengan bantuan toraks karnitin, asam lemak di transpor
dari sitoplasma ke dalam mitokondria. Dalam mitokondria asam lemak dipecah
menjadi CO2 melalui kerjasama antara oksidasi-β, daur asam sitrat dan rantai
pernafasan, dan akibatnya dihasilkan sejumlah ATP.
d. Penghancuran
Asam Lemak Tak Jenuh
Penghancuran
asam lemak tak jenuh berlangsung seperti penghancuran asam lemak jenuh yaitu
melalui oksidasi-β, hingga mencapai ikatan rangkap cis pada C-9. Karena pada
oksidasi-β produk yang tidak jenuh selalu membawa satu ukatan rangkap berposisi
trans, maka asam lemak tidak jenuh diubah dari isomer 3,4- cis menjadi isomer
2-trans melalui suatu isomerase. Kemudian penghancuran melalui oksidasi-β dapat
dilanjutkan.
e. Penghancuran
Asam Lemak Rantai Ganjil
Pada
asam lemak dengan rantai ganjil terjadi proses penghancuran seperti pada asam
lemak normal dengan jumlah atom C genap, yang artinya setelah masuk ke dalam
sel asam lemak akan di aktifasi menjadi asil KoA denagn menggunakan ATP.
Kemudian dengan bantuan torak karnitin ditranspor ke dalam mitokondria untuk
dipecah melalui proses oksidasi-β. Propionil-KoA yang tetap tersisa dengan 3
atom C dikarboksilase oleh propionil-KoA karboksilase menjadi metilmalonil-KoA
dan setelah isomerisasi, metilmalonil KOA diubah menjadi suksinil-KoA.
f. Oksidasi
α dan ω
Oksidasi
α asam lemak bekerja menghancurkan asam lemak bercabang metil. Proses ini terjadi
melalui pemisahan terhadap residu C1, dimulai dengan suatu hidroksilase, tidak
membutuhkan koenzia A dan juga tidak membutuhkan ATP.
Oksidasi
ω yaitu oksidasi dari ujung akhir asam lemak yang dimulai dengan suatu
hidroksilasi oleh suatu monooksigenase (oksidase campuan secara fungsional) dan
dilanjutkan melalui oksidase menjadi asam lemak dengan dua gugus karboksi. Asam
lemak ini dipecahkan menjadi oksidasi-β pada kedua sisi hingga menjadi asam
dikarbonat C8 atau C6 dan diekskresikan melalui urine.
JALUR
PENGANGKUTAN LEMAK DALAM DARAH
Lemak dalam darah
diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen :
1.
Jalur
eksogen
Trigliserida
& kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk
partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan
membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi
mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam
lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan
lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan
energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga
menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian
kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan
dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses
penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan
melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ
hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur
endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil),
dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol
juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A
Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
2.
Jalur
endogen
Pembentukan
trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung
karbohidrat yang berlebihan.Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak,
kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah
dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan
dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density
Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL
(Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari
kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini
bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.
Kilomikron
membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke
sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel
tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL)
merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa
kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science
and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor.
Saunders College Publishing, 1997.)
A.
Dislipidemia
A.1Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme
lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam
plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL
(Sunita, 2004). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL
kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat
disertaipenurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000). Dislipidemia
dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting dan
sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri.
Ketiganya
dikenal sebagai trias lipid, yaitu:
a.
Kolesterol
total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa
hubungan antara kadarkolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung
koroner (PJK)sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko
lain.Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinismenunjukkan
dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol totalmempunyai peran penting
pada patogenesis penyakit jantung koroner(PJK).
b.
Kolesterol
HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang
hubungan negatifantara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung
koroner.Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dandapat
mengurangi penyakit jantung koroner
c.
Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500
mg/dl dianggap berhubungandengan penyakit jantung koroner apabila disertai
adanya penurunankadar kolesterol HDL.
A.2
Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi
dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalahsebagai berikut:
a) Dislipidemia Primer
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan
kadar lipid dalam darah.
b) Dislipidemia Sekunder
Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang
diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia
nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebabkan oleh DM,
konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan
dislipidemia dapat disebabkan oleh gagal ginjal akut, penyakit hati, dan
akromegali.
A.3 Faktor-faktor yang
mempengaruhi tingginya kadar lipid :
Dalam
batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid pada dinding
pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup pentingkarena
termasuk faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung
bahawa dislipidemia memiliki lebih dari asatu penyebab. Faktor genetic, pola
makan,gaya hidup, obesitas dan faktor lain.
a.
Faktor
genetik
Dislipidemia
cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itumungkin memiliki suatu
penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yangditurunkan familial
dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yangditurunkan secara
dominan autosomal (kromosom yang bukan untuk produksi)dalam sel manusia.
Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi padareseptor kolestrol
LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan yang berfungsi untuk
mempertahankan homeostasis kolestrol.Cara sederhana untuk menerangkan bahwa
penyebab dislipidemia dari faktor genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di
dalam darah di produksi oleh tubuhsendiri ada sebagian orang yang memproduksi
kolestrol lebih banyak dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor
keturunan. Pada orangtersebut meskipun hanya mengkonsumsi makanan yang mengandung
kolestrol ataulemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi kolestrerol lebih
banyak.
b.
Faktor
pola makan
Terjadi
penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebutdisebabkan oleh
penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) dibawahlapiasan terdalam
(endothelium) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu factor yang paling
berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah
gaya hidup, khususnya pola makan.Penyakit jantung kerap diidentikan dengan
penyakit akibat “ hidup enak”,yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan
mengandung lemak dan kolestrol. Hal ini semakin menjadi dengan kian
membudayanya konsumsi makanan siap saji junk
food aktu dalam kurun waktu satu decade ini.Junk food telah menjadi bagian
dari gaya hidup sebagai masyarakatdi Indonesia , diberbagai tempat yang selalu
penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga
dewasa. Padahal jun food banyak mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol.
Lemak jenuh berbahaya bagictubuh karena merangsang hati untuk memproduksi
banyak kolesterol yang juga berperan akan muncul penyakit jantung. Karena
kolestrol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran darah dan oksigen
sehingga mengganggumetabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga tubuh
dari serangan jantungadalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet
seimbang. Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing,
makananan bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol
darah.Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatankadar
kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak wijen.
c.
Faktor
obesitas
Obesitas
digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan yang
dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit.Obesitas
merupakan hasil interaksi kompleks antara factor-faktor genetic, pertilakudan
lingkungan menyebabkan ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaranenergy.
Peningkatan berat badan 20% atau lebih diatas berat badan normal adalahtitik
dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi gangguan kesehatan. Tingkat
kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko
kesehatan,terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi
dan penyakit jantung.
Orang dengan obesitas
maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan lemak yang berlebih, dan
timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akanmenyebabkan penyempitan pada
pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah inikemudian akan dapat meningkatkan
kadar kolestrol total dan LDL kolestrol.Obesitas telah berkembang sebagai
faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakitkardiovaskuler dan beberapa kanker
pada pria dan wanita. Kondisi lain yangterjadi, termasuk kesulitan bernafas
waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan,hipertensi intracranial idiopati,
penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,getaran gastro-esofageal dan
gangguan perkemihan.
a.
Faktor
kebiasan merokok
Masyarakat
awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak paru-paru karena asap yang dihisap langsung
masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu bahwa rokok ternyata juga bisa
meningkatkan kolestrol dalamtubuh manusia. Beberapa situs kesehatan disebutkan
bahwa zat-zat kimia yangterkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat
menurunkan kadar kolestrol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk
(LDL) dalam darah.Pada kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar
HDLnyarendah. Berarti kadar pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak
dari jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi
padakadar LDL nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi ,
berartilemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh.Bahan dasar rokok
mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan.Dalam satu batang rokok
terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40%diantaranya beracun. Bahan
kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar,hidrokarbon, karbon monoksida, dan
logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalamrokok dapat mempercepat proses
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah.Penyumbatan dan penyempitan ini bisa
terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung.
Selain mempurburuk profil lemak ataukolestrol darah, rokok juga dapat meningkatkan
tekanan darah dan nadi.
Dibandingkan
dengan orang-orang yang tidak merokok, para perokok mempunyai partikel-partikel
kolesterol LDL yang ter-oksidasi lebih tinggi.
Ketika partikel
kolesterol LDL mengalami proses oksidasi, ia menjadi termodifikasi secara
kimiawi. Pada saat teroksidasi, partikel partikel kolesterol LDL menjadi lebih
kecil, yang biasa dianggap oleh orang awam sebagai hal biasa. Namun sebenarnya,
partikel-partikel kolesterol LDL kecil tersebut lebih leluasa untuk masuk ke
dalam dinding arteri dan menyusun himpunan penumpukan plak.
Partikel-partikel
kolesterol LDL yang ter-oksidasi merupakan komponen utama plak kolesterol yang
bisa menyumbat arteri-arteri jantung dan merentankan seseorang untuk terkena
serangan jantung.Dalam waktu dua minggu sejak berhenti merokok, Anda mungkin
mengalami perbaikan dalam kolesterol HDL Anda. Kolesterol Anda mungkin jarang
yang ter-oksidasi. Setelah enam bulan, kolesterol kembali ke level dasarnya
(level sebelum merokok) dan kolesterol LDL tidak lagi teroksidasi.
b.
Kurang
keteraturan berolahraga.
Aktifitas
yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahragateratur yang
dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lamawaktu antara
kurang lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahragayang melibatkan
otot-otot besar tubuh seperti paha, lengan atas serta pinggul,seperti senam,
aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau bersepeda.Olahraga merupakan
bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuanmemperoleh manfaat
kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan olehtubuh dan sistem
penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar metabolisme
untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantungseberapa banyak otot
bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yangdilakukan.
Manfaat
olahraga yang teratur yaitu :
1)Meningkatkan kadar
HDL kolestrol.
2)Memperbaiki fungsi
paru dan pemberian O2 ke miokard.
3)Menurunkan berat
badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan
menurunkan LDL kolestrol.
4)Membantu menurunkan
tekanan darah.
5)Meningkatkan
kesegaran jasmani.
c.
Stress
Secara
sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimanaindividu
terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternalatau
internal yang memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk berespon
adaptif. Stress merupakan sesuatu yang terpisahkan dari kehidupanmanusia,
bahkan stress seperti merupakan bagian dari kehidupan itu sendiri.
Dalam
sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar mendapatkan
resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanyastress terjadi
peningkatan kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.
A.4 Faktor Risiko
Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh
darah (plak kolesterol)membuat saluran pembuluh darah sempit dan aliran darah
menjadi kuranglancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat
rapuh dan mudah pecah, meninggalkan “luka” pada dinding pembuluh darah yang
dapatmengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah dikarenakan
sudahmengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka
bekuandarah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal
sebagaiaterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan
danpengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot
jantung tidak memadai, maka akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yangdisebut
sebagai angina, bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung
yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas akan menimbulkangagal jantung
atau PJK (penyakit jantung koroner).Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri
yang menunju ke otak (artericarotid) maka akan menyebabkan stroke. Gejala
serangan tergantung dari derajatserangan, mulai dari yang ringan sampai yang
berat. Gejala stroke ringan: bicaratiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat
berupa kelumpuhan, anggota gerak badan,
wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akanmenyebabkan
kematian.Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau
diabetesmellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah
akanmelebihi normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akanmemicu
terjadinya aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkankadar
kolesterol dan trigliserida. Bentuk LDL pada penderita DM lebih padatdengan
ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehinggaakan lebih
mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam, iniakan lebih
berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah menempel pada pembuluh
darah dan lebih mudah membentuk plak).Dampak lain yang ditimbulkan oleh
dislipidemia adalah disfungsi ereksikemampuan mencapai atau mempertahankan
penis yang memadai untuk melakukan hubungan seksual yang memuaskan. Proses
aterosklerosis dapatterjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal penis) plak
yang menyumbat pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat
aliran darahsehingga mengganggu terjadinya ereksi.
A.5
Penyakit Akibat Dislipidemia
a. Arterosklerosis
Adalahradangpadapembuluh
darah manusiaakibat akumulasi kolesteroldi dalam dinding pembuluh daraharteri,
mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah yang dapatmenghambat
aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalahproses umum yang
melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh,termasuk di jantung, otak, dan
ginjal.
b. Hipertensi
Adalah
suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darahsistolik > 140mmHg dan
tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuahtekanan darah sistolik lebih dari
140 mmHg adalah definisi yangditerima untuk hipertensi sistolik, sedangkan
tekanan lebih dari 90 mmHg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik.
Tingkat tekanandarah harus konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis.
Untukmenentukan apakah hipertensi hadir, yang terbaik adalah mengukurtekanan
darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan rutin kedokter, yaitu
dianjurkan 1 bulan sekali.Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di
tengkuk, mataberkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.
c.
Klaudikasio
intermitten
Adalah
nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketikaberjalan disebabkan oleh
penyumbatan kolestrol di pembuluh darahkaki. Penyakit ini menyebabkan penderita
berhenti untuk berjalan.
Mekanise
penyakit klaudikasio intermiten :
Plak
aterom/lemak di pembuluh darah àasupan
darah(mengandung oksigen dan glukosa) ke jaringan otot di kaki berkurangàotot
kekurangan oksigen untuk metabolismeàkompensasi
ototmelakukan metabolisme anaerob (metabolisme tanpa menggunakanoksigen)àmetabolisme
anaerob di otot menghasilkan asam laktat àtimbunan
asam laktat pada jaringan otot ànyeri
pada otot.
Beratnya
hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawahdibedakan dalam stadium menurut
Fontaine (dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis. Awidespread
disease with unpredictable & life threatening consequence Europeheart
journal 2004 25(14):1197-07.) :
v Stadium
I : aliran darah ke jaringan masih
cukup, walaupun terdapatpenyempitan arteri.
v Stadium
II : aliran darah ke otot tidak
memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio intermiten. Gejala ini
mengurangi penggunaan ototsehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat
melebihi jarak tertentu.
v Stadium
III : aliran darah ke jaringan sudah
tidak memadai saat istirahat.
v Stadium
IV : menurunnya aliran darah
mengakibatkan nekrosis (kematian jaringan).
d.
Penyakit
jantung koroner (PJK)
Adalah
kondisi yang dimulai ketika zatkolesterolkeras (plak) terakumulasi di
dalamarterikoroner. Plak dalam arteri koroner itu bisapecah dan menyebabkan
pembentukan gumpalan kecil, yang dapatmenghambat aliran darah ke otot jantung,
penyakit ini juga dikenalsebagai penyakit arteri koroner (PAK).Gejala: rasa nyeri
di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak
nafas, pusing dan pingsan.
e.
Penyakit
stroke
Adalah penyakit
serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandaidengan kematian jaringan
otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan
oksigen ke otak. Berkurangnya alirandarah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitanatau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses
patologi/perjalananpenyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke
iskemik danstroke hemorragik.
Ø Stroke
Iskemik adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya alirandarah ke
otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigendi jaringan otak.
Ø Stroke
Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnyadarah ke
jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudianmenyebabkan gangguan
persarafan di otak seperti nyeri kepala,hilang kesadaran dll.
Secara
klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik
GEJALA
|
HEMORAGIK
|
ISKEMIK
|
Onset / lama waktuterjadi
|
Berlangsungmendadak
(menit- jam)
|
Berlangsungpelan
(jam-hari)
|
Nyeri kepala
|
Hebat
|
Ringan/tak ada
|
Muntah pada awal
|
Sering
|
Tak
ada
|
Kaku kuduk
|
Jarang/biasa ada
|
Tak ada
|
Kejang
|
Bisa
ada
|
Tak
ada
|
Kesadaran
|
Biasa hilang
|
Dapat hilang
|
Gangguan bicara
|
Sering
|
Bisa
ada/ tidak
|
Kelumpuhan
|
Sering
|
Bisa ada/tidak
|
Hipertensi
|
Sering
|
Bisa
ada/tidak
|
A.6Pencegahan
Dislipidemia
1. Mengatur
pola makan yaitu dengan cara Mengkonsumsi makanan yang seimbang sesuai dengan kebutuhan,makanan
seimbang adalah makanan yang terdiri dari :
§ 60%
kalori berasal dari karbohidrat
§ 15%
kalori berasal dari protein
§ 25%
kalori berasal dari lemak
§ Kalori
dari lemak jenuh tidak boleh dari 10%
Kelebihan
kalori dapat diakibatkan dari asupan yang berlebih atau(makanan banyak) atau penggunaan
energi yang sedikit (kurangaktifitas). Kelebihan terutama dari yang berasal
dari karbohidrat dapatmenyebabkan peningkatan kadar trigliserida. Contoh
makanan yangmengandung karbohidrat tinggi yaitu daging, ikan, udang, putih
telur.Contoh protein yang mengandung protein nabati tinggi yaitu tahu,
tempe,kacang-kacangan.
2. Menurunkan
asupan lemak jenuhLemak jenuh terutama berasal dari minyak kelapa, santan, dan
semuaminyak lain seperti minyak jagung, minyak kedelai, dan lain-lain
yangmendapatkan pemanasan tinggi atau dipanaskan berulang-ulang. Kelebihanlemak
jenuh akan mengakibatkan peningkatan kadar LDL kolestrol.
3. Menjaga
agar asupan lemak jenuh tetap baik secara kuantitas maupunkualitasMinyak tidak
jenuh terutama didapatkan ikan laut serta minyak sayur danminyak zaitun yang
tidak dipanaskan dengan pemanasan tinggi atau tidak dipanaskan secara
berulang-ulang. Asupan lemak tidak januh ini akan dapatmeningkatkan kadar
kolestrol HDL, dan mencegah terbentuknya endapan pada pembuluh darah.
4. Menurunkan
asupan kolestrol. Kolestrol terutama banyak ditemukan pada lemak hewan, jeroan,
kuningantelur, seafood (kecuali ikan).
5. Mengkonsumsi
lebih banyak serat dalam menu makanan sehariSerat berfungsi untuk mengikat
lemak yang berasal dari makanan dalam proses pencernaan, sehingga mencegah
peningkat kadar LDL kolestrol.
6. Merubah
cara masak Minyak goreng dari asam lemak tidak jenuh sebaiknya bukan
digunakanuntuk menggoreng tetapi digunakan digunakan untuk minyak salad
sehinggamempunyai efek positif terhadap peningkatan HDL kolestrol maupun
pencegahan terjadinya endapan pada pembuluh darah.
A.7
Patofisiologi Dari Dislipidemia
Sebagian besar pasien
hiperkolesterolemia sebelumnya mempunyairiwayat familial (riwayat penyakit
kolesterol di keluarga), namun penyebabnyamasih belum diketahui, Namun biasanya
faktor risiko dislipidemia yang palingutama adalah disebabkan kelebihan berat
badan dan pola makan.
Orang
dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak(terutama
lemak hewani)
↓
Menyebabkan
sintesis kolestrol di hati meningkat
↓
konsentrasi
LDL (yang kaya kolestrol) ikut meningkat
↓
LDL
akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantarapengumpulan
kolestrol di makrofag, kulit dan pembuluh darah
↓
Menyebabkan
menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluhdarah
↓
Memicu
terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner
A.8 Kasus
Dislipidemia
Seorang
pria bernama Eyang Subur Makmur berusia 67tahun dengan berat badan 120kg, ia
gemar mengkonsumsi makanan berlemak secara berlebihan seperti gorengan,jeroan
sapi,junkfood,bebek goreng, dan sate telur puyuh. Ia sering mengeluh sakit kepala dan
pegal-pegal pada bagian kepala. Setelah itu ia memeriksaan diri ke
laboratorium, dan hasilnya sebagai berikut :
·
Kadar HB 14 g%
·
Kadar glukosa darah
puasa 85 mg%
·
Kadar kolesterol total
300 mg/dl
·
Kadar HDL 35 mg/dl
·
Kadar LDL 160 mg/dl
·
Kadar trigliserida 350
mg/dl
·
Tekanan darah 160/100
mg/dl
BAB III
KESIMPULAN
Dislipidemia adalah keadaan dimana
terjadi gangguan dalam metabolisme lipid bisa disebabkan karena gaya hidup yang
salah ataupun karena pengaruh lain sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan
kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat
disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000).
Dislipidemia diklasifikasikan
menjadi 2, yaitu Dislipidemia primer dan Dislipidemia sekunder. Dislipidemia
primer yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipid dalam darah,dan Dispilidemia sekunder disebabkan oleh
suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme,
nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. . Faktor yang mempengaruhi tingginya
kadar lipid adalah faktor genetik, pola makan, obesitas, kebiasaan merokok,
kurang berolahraga dan merokok.
Penyakit
Akibat Dislipidemia antara lain aterosklerosis, hipertensi, Klaudikasio
intermitten, Penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke.
Daftar pustaka
Ø Pedoman
Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan Penyakit
Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.
Ø Pantjita
Hardjasasmita. 2002. Intisari Biokimia Dasar. Balai pnerbitFKUI.Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Ø Silbernagl,S,
lang,Florian.2007. Teks dan atlas bewarna patofisiologi.EGC
Ø Sutanto.
Cekal penyakit modern hipertensi, stroke, jantung, kolestroldan diabetes. 2010.
C.V andi offset.
Ø J,
Korean Pediatr Soc. 1998 Nov;41(11):1583-1589. Korean.
Ø DiagnosticSensitivity
in Predicting Hyperlipidemia by Bioelectrical ImpedanceAnalysis in Obese
Children
Ø Koolman,Jan.,dan
Rohm,Klaus-Hainrich. (2000). Atlas Berwarna dan Teks
Biokimia.Jakarta:Hipokrates
Ø Montgomery,rex.,Dryer,Robert L.,Conway,Thomas
W.,Spector,AthurA.(1993).Biokimia Suatu Pendekatan Berorientasi
Kasus.Yogyakarta:GajahMada University Press
Ø Syaifuddin.(2006).Anatomi
Fisiologi untuk MahasiswaKeperawatan,E/3.Jakarta:EGC
Ø Ganong,
W.F. (1995). Review of Medical Physiology. 4thed. San Fransisco: Prentice Hall
International Inc.
Ø Guyton,
A.C. (1986). Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B.Saunders
Company.
Ø Baret,
J.M., Peter Abramoff, Kumaran, A.K., and Millington, W.F. (1986). Biology. New
Jersey: Prentice Hall.
Ø Raven,
P.H., and Johnson, G.B. (1986). Biology. New York: Times Mirror/ Mosby College
Publishing.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar